Universitą degli studi di Pavia

 

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Di Maio curriculum

Curriculum

Dati personali:
Antonina Di Maio
Nata a Castelvetrano il 27/03/1989
Cittadinanza italiana.
Residente in via Felice Cavallotti 30, Castelvetrano (TP) 91022

Indirizzo di laboratorio: Istituto di Genetica Molecolare del Consiglio Nazionale delle Ricerche (IGM-CNR)
Via Abbiategrasso, 207, 27100, Pavia.
e-mails: antonina.dimaio01@ateneopv.it

Studi e formazione:
16/10/2014: Iscrizione al corso di Dottorato in “Genetics, Molecular and Cellular Biology”, ciclo XXX presso l’Universitą degli Studi di Pavia dopo il superamento dell’esame di ammisione. Attivitą di laboratorio presso l’IGM-CNR di Pavia, sotto la supervisione scientifica della Prof.ssa Alessandra Montecucco. Tematica di ricerca “DNA damage response: cellular mechanisms”

24/07/2014: Conseguimento del titolo di laurea magistrale in Biologia Sperimentale Applicata presso l’Universitą di Pavia con votazione di 110/110 lode, con tesi sperimentale dal titolo: “ Studio di modificazioni istoniche in cellule DNA Ligasi I difettive”
Relatore: Prof.ssa Alessandra Montecucco
Correlatore: Dott.ssa Daisy Sproviero, Roberta Carriero

18/07/2012: Conseguimento del titolo di laurea triennale in Scienze Biologiche presso l’Universitą degli Studi di Palermo con votazione 95/110 lode, tesi sperimentale in “La produzione di piastrine pathogen free destinate ai pazienti immunocompromessi”.
Relatore: Prof.ssa Elena Carra
Correlatore: Dott. Domenico Ferrara

15/07/2008: Conseguimento del diploma di maturitą scientifica presso il liceo M.Cipolla di Castelvetrano con votazione 91/100.

Qualifiche professionali
- Abilitą informatiche; ho conseguito l’European Computer Driving Licence (ECDL) nel 2008.
- Abilitą di laboratorio; colture cellulari eucariotiche, western blotting; western blotting 2D, ChIP seq.


Pubblicazioni e comunicazioni a congressi





Progetto di ricerca

Risposta al danno sul DNA e organizzazione del citoscheletro in modelli cellulari di stress cronico
Il danno rappresenta una grave minaccia per la stabilitą del genoma e il mantenimento dell’organizzazione della cromatina. Dato che la maggior parte degli esseri umani č esposta a bassi livelli di agenti danneggianti il DNA, sia di natura endogena che esogena, la risposta alle bassi dosi di danno č cruciale per stabilire i fattori ambientali di rischio per lo sviluppo di tumori. Durante gli studi condotti sul nostro modello cellulare di stress cronico, abbiamo osservato delle sottili differenze morfologiche tra le cellule presentanti danno al DNA e i rispettivi controlli. Questa osservazione ha portato ad ipotizzare che il cambiamento della morfologia cellulare potrebbe essere sotto l'influenza del danno al DNA. La nostra ipotesi č che un modesto danno al DNA possa influire sul fenotipo e mobilitą cellulare, e quindi avere un ruolo nella metastasi di cellule tumorali















































 
 
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