Università degli studi di Pavia
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Pignataro curriculum
Curriculum Vitae
Dati personali
Daniela Pignataro, nata a Melzo (MI) il 3 Novembre 1985. Residenza: via Cimabue 17/12 - 20096 Pioltello (MI).
Indirizzo di Laboratorio: Istituto di Genetica Molecolare del Consiglio Nazionale delle Ricerche (IGM-CNR) – Via Abbiategrasso 207 - 27100 Pavia - Italia. Tel: 0382/546374
Email: pignataro@igm.cnr.it
Studi e formazione
Novembre 2012. Iscritta al XXVIII ciclo di Dottorato di Ricerca in Genetica, Biologia Molecolare e Cellulare presso l’Istituto di Genetica Molecolare del CNR di Pavia, sotto la supervisione del Dir. Giuseppe Biamonti. Università degli Studi di Pavia.
Febbraio – Ottobre 2012. Assegnista presso l’Istituto di Genetica Molecolare del CNR di Pavia.
Progetto di ricerca: Ruolo dello splicing alternativo nella progressione tumorale.
Marzo – Febbraio 2011. Borsista presso l’istituto Auxologico Italiano di Cusano Milanino.
Progetto di ricerca: Screening genetico di pazienti con sospetta Sindrome di Rett.
Marzo 2011. Laurea Specialistica in Biologia Molecolare presso l’Università degli Studi di Milano – Bicocca.
Titolo della tesi sperimentale “Caratterizzazione molecolare di una coorte clinicamente eterogenea di pazienti con sindrome di Cornelia de Lange: studio dei geni candidati e ricerca di riarrangiamenti mediante array-CGH”.
Relatore: Prof.ssa Silvia Nicolis
Correlatore: Dott.ssa Silvia Russo
Aprile 2008. Laurea triennale in Scienze Biologiche presso l’Università degli Studi di Milano – Bicocca.
Titolo della tesi sperimentale “Effetto del particolato atmosferico sulla linea alveolare polmonare A549”.
Relatore: Prof.ssa Marina Camatini
Correlatore: Dott. Paride Mantecca
Pubblicazioni
Partecipazione a congressi
2012. 1st Post-EURASNET Symposium “Regulation of Gene Expression through RNA Splicing”, March 24-27 Trieste.
2011. Convegno nazionale AIR “Dalla diagnosi alla presa in carico delle disabilità complesse: il modello della Sindrome di Rett”, Genova 11-12 Giugno.
Progetto di ricerca
Analisi dei fattori di splicing in un modello cellulare della malattia di Alzheimer
La malattia di Alzheimer (AD) è la più comune tra le malattie neurodegenerative ed è responsabile del 60% di tutti i casi di demenza. Nel cervello di pazienti affetti da AD si rilevano comunemente due caratteristiche: i grovigli neurofibrillari intraneuronali (NFTs) e le placche neuritiche extracellulari (NPs); queste caratteristiche si riscontrano nella corteccia neotemporale e nella regione ippocampale. Le NPs sono costituite dal peptide beta amiloide (peptide Aβ) mentre gli NFTs derivano dall’iperfosforilazione e/o dallo splicing alternativo della proteina tau associata ai microtubuli. Le proteine tau associate ai microtubuli sono specifiche del tessuto neuronale, promuovono l’assemblaggio e la stabilizzazione dei polimeri di microtubuli; è stato dimostrato che sia lo splicing alternativo che la fosforilazione di tau hanno un effetto sulla regolazione della stabilità dei microtubuli. Quando insorge la malattia di Alzheimer le diverse isoforme di proteina tau aggregano e formano i grovigli neurofibrillari per cui è ridotta la quota legata ai microtubuli determinando un’instabilità dei microtubuli e inducendo infine la morte cellulare.
Un modello in vitro per lo studio delle malattie neurodegenerative è la linea cellulare umana SH-SY5Y di neuroblastoma la quale può essere indotta a differenziarsi in un fenotipo neuronale funzionalmente maturo.
In letteratura numerosi dati suggeriscono che il trattamento con agenti di stress, come l’ipossia, possono indurre la formazione sia degli NFTs che delle NPs. È noto che questi agenti di stress modificano il profilo di splicing alternativo modulando i livelli e l’attività dei regolatori di splicing.
Lo scopo del mio progetto di ricerca è quello di investigare il collegamento tra la neurodegenerazione e lo splicing alternativo. Andrò ad analizzare le modificazioni del profilo di splicing tramite sequenziamento dell’RNA e l’analisi dei livelli dei fattori di splicing in cellule SH-SY5Y differenziate e sottoposte al trattamento con il peptide beta amiloide o a fattori di stress, primo tra tutti l’ipossia.
Dati personali
Daniela Pignataro, nata a Melzo (MI) il 3 Novembre 1985. Residenza: via Cimabue 17/12 - 20096 Pioltello (MI).
Indirizzo di Laboratorio: Istituto di Genetica Molecolare del Consiglio Nazionale delle Ricerche (IGM-CNR) – Via Abbiategrasso 207 - 27100 Pavia - Italia. Tel: 0382/546374
Email: pignataro@igm.cnr.it
Studi e formazione
Novembre 2012. Iscritta al XXVIII ciclo di Dottorato di Ricerca in Genetica, Biologia Molecolare e Cellulare presso l’Istituto di Genetica Molecolare del CNR di Pavia, sotto la supervisione del Dir. Giuseppe Biamonti. Università degli Studi di Pavia.
Febbraio – Ottobre 2012. Assegnista presso l’Istituto di Genetica Molecolare del CNR di Pavia.
Progetto di ricerca: Ruolo dello splicing alternativo nella progressione tumorale.
Marzo – Febbraio 2011. Borsista presso l’istituto Auxologico Italiano di Cusano Milanino.
Progetto di ricerca: Screening genetico di pazienti con sospetta Sindrome di Rett.
Marzo 2011. Laurea Specialistica in Biologia Molecolare presso l’Università degli Studi di Milano – Bicocca.
Titolo della tesi sperimentale “Caratterizzazione molecolare di una coorte clinicamente eterogenea di pazienti con sindrome di Cornelia de Lange: studio dei geni candidati e ricerca di riarrangiamenti mediante array-CGH”.
Relatore: Prof.ssa Silvia Nicolis
Correlatore: Dott.ssa Silvia Russo
Aprile 2008. Laurea triennale in Scienze Biologiche presso l’Università degli Studi di Milano – Bicocca.
Titolo della tesi sperimentale “Effetto del particolato atmosferico sulla linea alveolare polmonare A549”.
Relatore: Prof.ssa Marina Camatini
Correlatore: Dott. Paride Mantecca
Pubblicazioni
Partecipazione a congressi
2012. 1st Post-EURASNET Symposium “Regulation of Gene Expression through RNA Splicing”, March 24-27 Trieste.
2011. Convegno nazionale AIR “Dalla diagnosi alla presa in carico delle disabilità complesse: il modello della Sindrome di Rett”, Genova 11-12 Giugno.
Progetto di ricerca
Analisi dei fattori di splicing in un modello cellulare della malattia di Alzheimer
La malattia di Alzheimer (AD) è la più comune tra le malattie neurodegenerative ed è responsabile del 60% di tutti i casi di demenza. Nel cervello di pazienti affetti da AD si rilevano comunemente due caratteristiche: i grovigli neurofibrillari intraneuronali (NFTs) e le placche neuritiche extracellulari (NPs); queste caratteristiche si riscontrano nella corteccia neotemporale e nella regione ippocampale. Le NPs sono costituite dal peptide beta amiloide (peptide Aβ) mentre gli NFTs derivano dall’iperfosforilazione e/o dallo splicing alternativo della proteina tau associata ai microtubuli. Le proteine tau associate ai microtubuli sono specifiche del tessuto neuronale, promuovono l’assemblaggio e la stabilizzazione dei polimeri di microtubuli; è stato dimostrato che sia lo splicing alternativo che la fosforilazione di tau hanno un effetto sulla regolazione della stabilità dei microtubuli. Quando insorge la malattia di Alzheimer le diverse isoforme di proteina tau aggregano e formano i grovigli neurofibrillari per cui è ridotta la quota legata ai microtubuli determinando un’instabilità dei microtubuli e inducendo infine la morte cellulare.
Un modello in vitro per lo studio delle malattie neurodegenerative è la linea cellulare umana SH-SY5Y di neuroblastoma la quale può essere indotta a differenziarsi in un fenotipo neuronale funzionalmente maturo.
In letteratura numerosi dati suggeriscono che il trattamento con agenti di stress, come l’ipossia, possono indurre la formazione sia degli NFTs che delle NPs. È noto che questi agenti di stress modificano il profilo di splicing alternativo modulando i livelli e l’attività dei regolatori di splicing.
Lo scopo del mio progetto di ricerca è quello di investigare il collegamento tra la neurodegenerazione e lo splicing alternativo. Andrò ad analizzare le modificazioni del profilo di splicing tramite sequenziamento dell’RNA e l’analisi dei livelli dei fattori di splicing in cellule SH-SY5Y differenziate e sottoposte al trattamento con il peptide beta amiloide o a fattori di stress, primo tra tutti l’ipossia.
