Università degli studi di Pavia
Contenuto della pagina
Biamonti attività di ricerca
L’attività scientifica di Giuseppe Biamonti è focalizzata sulla caratterizzazione di aspetti fondamentali della biologia delle cellule umane quali la replicazione del DNA e RNA processing.
Per quanto riguarda la replicazione del DNA egli ha contribuito all’identificazione e caratterizzazione dell’origine di replicazione associata al gene della lamina B2.
Nel campo del metabolismo dell’RNA egli ha dimostrato che lo stress termico induce l’attivazione trascrizionale di estese porzioni eterocromatiche pericentromeriche del genoma umano formate da lunghi tratti di ripetizione in tandem di DNA satellite III. Gli RNA di SatIII rimangono associati ai siti di trascrizione dando origine a nuove strutture nucleari che il Dott. Biamonti ha chiamato nuclear stress bodies.
Più recentemente il suo interesse si è focalizzato sullo studio del ruolo della deregolazione dello splicing alternativo nella progressione tumorale. Ha dimostrato che il livello del fattore di splicing SRSF1 controlla la transizione da cellula epiteliale a cellula mesenchimale modulando il profilo di splicing del proto-oncogene Ron. Ha anche dimostrato che il livello di SRSF1 è regolato a livello post-trascrizionale tramite un evento di splicing alternativo che indirizza i trascritti di SRSF1 verso la degradazione mediata dal pathway di Non-sense mediated RNA decay.
E' autore di 94 pubblicazioni su riviste internazionali. H-index= 34
Per quanto riguarda la replicazione del DNA egli ha contribuito all’identificazione e caratterizzazione dell’origine di replicazione associata al gene della lamina B2.
Nel campo del metabolismo dell’RNA egli ha dimostrato che lo stress termico induce l’attivazione trascrizionale di estese porzioni eterocromatiche pericentromeriche del genoma umano formate da lunghi tratti di ripetizione in tandem di DNA satellite III. Gli RNA di SatIII rimangono associati ai siti di trascrizione dando origine a nuove strutture nucleari che il Dott. Biamonti ha chiamato nuclear stress bodies.
Più recentemente il suo interesse si è focalizzato sullo studio del ruolo della deregolazione dello splicing alternativo nella progressione tumorale. Ha dimostrato che il livello del fattore di splicing SRSF1 controlla la transizione da cellula epiteliale a cellula mesenchimale modulando il profilo di splicing del proto-oncogene Ron. Ha anche dimostrato che il livello di SRSF1 è regolato a livello post-trascrizionale tramite un evento di splicing alternativo che indirizza i trascritti di SRSF1 verso la degradazione mediata dal pathway di Non-sense mediated RNA decay.
E' autore di 94 pubblicazioni su riviste internazionali. H-index= 34
