Universitą degli studi di Pavia
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Orioli attivitą di ricerca
Ha svolto la sua attivitą di ricerca occupandosi prevalentemente dei meccanismi molecolari e biochimici coinvolti nel differenziamento cellulare e nello sviluppo neuronale.
Inizialmente l’attivitą di ricerca č stata focalizzata a comprendere la funzione dei fattori trascrizionali N-myc e Max nel differenziamento e nella proliferazione di cellule di neuroblastoma umano. Sucessivamente, ha ampliato i suoi studi al sistema murino, generando linee di topo transgeniche e topi knock-out. Con questo approccio ha definito il ruolo svolto in vivo dall’ampia famiglia di recettori di membrana Eph con attivitą tirosino chinasica ed ha identificato nuove interazioni proteina-proteina fondamentali per il differenziamento neuronale nell’uomo.
Negli ultimi anni ha focalizzato la sua attivitą all’identificazione dei pathways molecolari e biochimici alterati in malattie ereditarie (quali xeroderma pigmentosum, tricotiodistrofia e sindrome di Cockayne) dovute a mutazioni in geni che codificano per proteine che operano nella trascrizione e/o nella riparazione del DNA. Tramite l’analisi del trascrittoma ha individuato una serie di geni la cui espressione č specificatamente alterata nella tricotiodistrofia, una patologia associata a mutazioni nel complesso di riparazione/trascrizione TFIIH. Lo studio di queste deregolazioni ha permesso di identificare nuovi ruoli del TFIIH nella trascrizione. Inoltre, ha contribuito a chiarire il ruolo di XPC e CSA nella rimozione del danno al DNA.
Inizialmente l’attivitą di ricerca č stata focalizzata a comprendere la funzione dei fattori trascrizionali N-myc e Max nel differenziamento e nella proliferazione di cellule di neuroblastoma umano. Sucessivamente, ha ampliato i suoi studi al sistema murino, generando linee di topo transgeniche e topi knock-out. Con questo approccio ha definito il ruolo svolto in vivo dall’ampia famiglia di recettori di membrana Eph con attivitą tirosino chinasica ed ha identificato nuove interazioni proteina-proteina fondamentali per il differenziamento neuronale nell’uomo.
Negli ultimi anni ha focalizzato la sua attivitą all’identificazione dei pathways molecolari e biochimici alterati in malattie ereditarie (quali xeroderma pigmentosum, tricotiodistrofia e sindrome di Cockayne) dovute a mutazioni in geni che codificano per proteine che operano nella trascrizione e/o nella riparazione del DNA. Tramite l’analisi del trascrittoma ha individuato una serie di geni la cui espressione č specificatamente alterata nella tricotiodistrofia, una patologia associata a mutazioni nel complesso di riparazione/trascrizione TFIIH. Lo studio di queste deregolazioni ha permesso di identificare nuovi ruoli del TFIIH nella trascrizione. Inoltre, ha contribuito a chiarire il ruolo di XPC e CSA nella rimozione del danno al DNA.
